Get Started. It's Free
or sign up with your email address
XƠ GAN by Mind Map: XƠ GAN

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Viêm gan là tình trạng gan bị viêm và sưng phồng . Viêm gan mạn là viêm gan > 6 tháng .

1.2. Xơ gan là bệnh gan mạn tính , tế bào gan bị thoái hóa hoại tử , được thay thế bởi tế bào tân sinh và các dải xơ , làm cho cấu trúc tiểu thùy gan bị thay đổi thành những nốt tân sinh không có chức năng .

1.3. Xơ hóa là mô sẹo thay thế các tế bào gan chết .

2. CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.1. Xơ hóa tiến triển làm biến dạng cấy trúc gan tạo thành sẹo xơ hóa , phát triển thành các nốt tế bào gan tân sinh hình thành xơ gan

2.2. Tùy mức độ xơ hóa và kiểu nốt , xơ gan được chia thành nhiều giai đoạn khác nhau

2.2.1. xơ gan vách không hoàn toàn : xơ hóa bắc cầu không hoàn toàn , không có nốt .

2.2.2. xơ gan giai đoạn sớm : xơ hóa bắc cầu mỏng có các nốt dissecting .

2.2.3. xơ gan tiến triển trung bình : xơ hóa bắc cầu dày có các nốt rời rạc

2.2.4. xơ gan tiến triển : vách to có các nốt tăng sinh

2.3. Xơ gan là tiến trình bất hồi - hậu quả cuả xơ hóa bắc cầu cuối cùng kèm với các nốt tân sinh .

2.4. Giai đoạn đầu : Xơ hóa vách không hoàn toàn

2.4.1. Đặc trưng bởi vách mỏng và hướng về trung tâm tiểu thùy

2.4.2. Mạch máu ly tâm xung quanh vách giãn

2.4.3. Gây tăng áp tĩnh mạch của mà không gây suy tế bào gan .

2.5. Xơ gan giai đoạn sớm phát hiện

2.5.1. Có các vách xơ mỏng và các nốt

2.5.2. Sẹo to ra và có các đám tế bào gan tân sinh và xơ gan tiến triển .

2.5.3. Đặc trưng bởi tích tụ nhiều chất keo sợi , chịu được tác động tiêucollagen của enzyme matrix metallo proteinase .

2.5.4. Gây thay đổi về vi tuần hoàn của gan , bất thường về tính nguyên vẹn chức năng tế bào nội bì và tổ chức tế bào gan .

2.5.5. Không thể phục hồi dù cắt đứt tác nhân

2.6. Xơ gan tiến triển

2.6.1. Có sự hình thành các nốt tân sinh

2.6.2. có thể gây tắc nghẽn tiểu quản dẫn mật hay chèn ép các mạch máu của nang .

2.6.3. có thể loạn sản và biến đổi thành ác tính .

3. Xơ gan tiến triển

3.1. Xơ gan nốt nhỏ

3.1.1. Đặc trưng bởi các nốt nhỏ đồng dạng và các dải mô liên kết đều đặn

3.1.2. Khó phân biệt tĩnh mạch gan tận hoặc các khoảng cửa

3.1.3. Điển hình của xơ gan do rượu ( Laennec): Vách đều, dày các nốt tăng sinh không lớn hơn các tiểu thùy gôc , đường kính nhỏ hơn hoặc khoảng 1mm .

3.1.3.1. Nghiện rượu

3.1.3.2. Suy dinh dưỡng

3.1.3.3. Thâm nhiễm sắt

3.1.3.4. Ứ mật

3.1.3.5. Tắc tĩnh mạch gan

3.2. Xơ gan nốt to

3.2.1. Đặc trung bởi các nốt có kích thước khác nhau ( từ 3mm đến vài cm ) và có vài cấu trúc thùy bình thường ( khoảng cửa và tĩnh mạch gan tận ) .

3.2.2. Dải xơ hóa to , độ dài khác nhau bao quanh các nốt lớn .

3.2.3. Tương ứng với xơ gan sau hoại tử ( xơ gan sau viêm gan )

3.2.3.1. Viêm gan virus B , C

3.2.3.2. Thiếu a1-antitrypsin

3.2.3.3. Xơ gan ứ mật nguyên phát

3.3. Xơ gan hỗn hợp

3.3.1. Xơ gan vách không hoàn toàn

3.3.2. Gồm xơ gan nốt lớn và xơ gan nốt nhỏ

3.3.3. Tân sinh trong xơ gan nhỏ lâu ngày gây xơ gan nốt to( trong vòng 2 năm ) hoặc xơ gan hỗn hợp

3.4. Xơ gan nốt nhỏ , nốt lớn hay hỗn hợp là thuật ngữ mô tả , không phải thể bệnh riêng biệt

3.5. Sự thay đổi mạch máu

3.5.1. Tăng trưởng của các vách xơ hóa có phân bố mạch gắn kết với các khoảng cửa và các tĩnh mạch trung tâm -> xơ hóa bắc cầu - trung tâm -> máu không quá nhu mô gan .

3.6. Huyết khối mạch

3.6.1. Thường gặp trong các ở tĩnh mạch cửa trung bình , lớn và các tĩnh mạch gan .

3.7. Thiếu Oxy mô gan

3.7.1. Do nhiều cơ chế

3.7.1.1. Rối loạn tăng tính thấm và tưới máu xoang

3.7.1.2. Thông nối trong gan

3.7.1.3. Tình trạng co mạch , huyết khối và mao mạch hóa của xoang .

3.7.2. Làm nặng thêm tổn thương nhu mô , tạo vòng xoắn bệnh lí , phá vỡ sự điều chỉnh mô bình thường -> đẩy mạnh tiến triển của xơ gan

4. Giải phẫu bệnh

4.1. Đai thể

4.1.1. Gan cứng chắc , nhạt mau , vàng hoặc xanh do ứ mật

4.1.2. Mặt ngoài có các ổ tế bào tái tạo nốt , xung quanh có dải xơ bao bọc .

4.1.3. Gan to do có nhiều nốt tăng sinh , đa số giai đoạn cuối gan teo

4.1.4. Mặt cắt gan có các ổ tế bào gan tái tạo , tròn không đều , nằm giữa vành đai xơ trắng . Gan chắc , dai khó cắt

4.2. Vi thể

4.2.1. Thoái hóa hoại tử tế bào gan

4.2.2. Xơ hóa phát triển lan tỏa , bao vây chia cắt các tiểu thùy , gan các tiểu thùy gan giả

4.2.3. Tăng sinh nhiều ống mật tân tạo lẫn trong mô xơ

4.2.4. Xâm nhập nhiều tế bào viêm mạn trong mô xơ , khoảng cửa

4.2.5. Tế bào gan tái tạo thành nốt

4.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

4.3.1. Nốt tân sinh

4.3.2. Xơ hóa ( tích tụ mô xơ tạo tiểu thùy giả )

4.3.3. Cấu trúc gan bất thường

4.3.3.1. Tế bào gan bất thừơng

4.3.3.2. Tinh thể hóa

4.3.3.3. Loạn sản

4.3.3.4. Tăng sản

5. Nguyên nhân

5.1. Viêm gan : B ( có thể kèm D ) hoặc C

5.2. Rượu

5.3. Ứ mật

5.3.1. Nguyên phát

5.3.2. Thứ phát

5.3.3. Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát

5.4. Chuyển hóa

5.4.1. Thiếu a1-antitrypsin

5.4.2. Thâm nhiễm sắt ( Heamochromatosis)

5.4.3. Thâm nhiễm đồng ( Wilson )

5.4.4. Glycogenosis IV

5.4.5. Galatose máu

5.4.6. Tyrosinosis bẩm sinh

5.5. Mạch máu

5.5.1. Tắc nghẽn tĩnh mạch

5.5.2. Hội chứng Budd-Chiari

5.5.2.1. Rối loạn mạch máu trong gan gây ra sự tắc nghẽn dòng chảy của máu trong gan

5.5.2.2. Biểu hiện dưới dạng suy gan tối cấp do hoại tử lớn nhu mô gan, hay dưới dạng các biến chứng của bệnh như xơ gan và tăng áp tĩnh mạch cửa

5.5.2.3. Nguyên nhân chủ yếu là sự tăng đông của bệnh nhân dẫn đến huyết khối tĩnh mạch hoặc bất thường bẩm sinh của bàng hệ giữa tuần hoàn trong tĩnh mạch gan và tĩnh mạch chủ dưới.

5.5.3. Xơ gan tim

5.5.4. Viêm màng ngoài tim co thắt

5.6. Rối loạn miễn dịch : Viêm gan tự miễn

5.7. Nhiễm trùng

5.7.1. Giang mai ở trẻ sơ sinh

5.7.2. Sán máng : Trứng kích thích hình thành phản ứng mô xơ ở khoảng cửa

5.7.3. note: sốt rét không gây xơ gan , nó cùng tồn tại thể hiện suy dinh dưỡng và viêm gan virus trong cộng đồng

5.8. Sang thương dạng hạt

5.8.1. Brucellosis

5.8.2. Lao

5.8.3. Sarcoidosis ( U hạt ) : đặc trưng bởi sự phát triển và tăng trưởng của những khối nhỏ các tế bào viêm nhiễm ở các khu vực khác nhau của cơ thể - thường gặp nhất là ở phổi, hạch bạch huyết, mắt và da

6. Tiếp cận

6.1. Tiền sử

6.1.1. Vàng da

6.1.2. Nghiện rượu

6.1.3. Viêm gan

6.1.4. Sử dụng thuốc

6.1.5. Truyền máu

6.1.6. Bệnh sử gia đình

6.2. Lâm sàng

6.2.1. Cơ năng

6.2.1.1. Mệt mỏi

6.2.1.2. Sút cân , Biếng ăn

6.2.1.3. Tiêu chảy

6.2.1.4. Sốt

6.2.1.5. Teo cơ , phù chân

6.2.1.6. Đau bụng , bụng to

6.2.1.7. Vàng da

6.2.1.8. Xuất huyết

6.2.1.8.1. Xuất huyết dưới da

6.2.1.8.2. Xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc trực tràng dãn do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

6.2.1.9. Giảm khả năng tình dục

6.2.2. Thực thể

6.2.2.1. Gầy

6.2.2.2. Sốt

6.2.2.3. Vàng da

6.2.2.4. Tăng sắc tố

6.2.2.5. Xuất huyết dưới da

6.2.2.6. To tuyến mang tai

6.2.2.7. Phù chân

6.2.2.8. Liềm móng xanh da trời - bệnh Wilson

6.2.2.9. Móng trắng - nhất là ngón cái và ngón trỏ

6.2.2.10. Sao mạch

6.2.2.11. Lòng bàn tay son

6.2.2.12. Nữ hóa tuyến vú , teo tinh hoàn

6.2.2.13. Báng bụng , tuần hoàn bàng hệ do tăng áp tĩnh mạch cửa

6.2.2.14. Lách to do tăng áp cửa

6.2.2.15. Kích thướt gan thay đổi

6.2.2.16. Ngón tay dùi trống

6.2.2.17. Dãn mạch và tăng động tuần hoàn

6.2.2.18. Bệnh não gan

6.2.2.18.1. Thay đổi trạng thái thần kinh

6.2.2.18.2. Run rẫy

6.2.2.18.3. Lơ mơ

6.2.2.18.4. Hôn mê

7. Cận lâm sàng

7.1. Công thức máu

7.1.1. Thiếu máu hồng cầu nhỏ

7.1.1.1. Hb =< 12 g/dl Nữ , =<13 g/dL nam

7.1.1.2. MCV ( thể tích trung bình hồng cần ) > 95 fL

7.1.1.3. Ức chế tạo hồng cầu do :

7.1.1.3.1. Rươụ

7.1.1.3.2. Thiếu Folate

7.1.1.3.3. Tan huyết

7.1.1.3.4. Cường lách

7.1.1.3.5. Mất máu ẩn hoặc rõ do đường tiêu hóa

7.1.2. Bạch cầu ( WBC ) <4 g/l

7.1.3. Tiểu cầu (PLT) < 150 g/l

7.1.3.1. Xơ gan

7.1.3.2. Thứ phát do ức chế tủy do rượu

7.1.3.3. Nhiễm trùng

7.1.3.4. Thiếu Folate

7.1.3.5. Tăng giam giữ ở lách do cường lách

7.2. Đông máu

7.2.1. PT/INR kéo dài do chức năng tổng hợp các yếu tố đông máu bị suy giảm , không trở lại bình thường khi đã bổ sung vitamin K

7.2.2. Đông máu nội sinh APTT kéo dài

7.2.3. Fibrinogen , Prothrombin giảm

7.3. Sinh hóa máu

7.3.1. Billirubin toàn phần tăng , trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp

7.3.2. Phosphatase kiềm tăng gấp 2 lần hoặc rất cao trong xơ gan do rượu

7.3.3. Cholesterol

7.3.3.1. Giảm trong bệnh gan tiến triển

7.3.3.2. Tăng rõ trong xơ gan ứ mật nguyên phát

7.3.4. Nguy cơ đái tháo đường tăng do đường huyết tăng ở xơ gan

7.3.4.1. Nhất là khi có kèm HCV

7.3.4.2. Nghiện rượu

7.3.4.3. Ứ sắt

7.3.4.4. Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu

7.3.5. Men gan tăng

7.3.5.1. AST (SGOT) bình thường được tìm thấy ở nhiều cơ quan như gan, tim, cơ, thận và não . Không đặc trưng cho bệnh lí ở gan. 5-40U/L

7.3.5.2. ALT (SGPT) được tìm thấy phần lớn ở trong gan. Dấu chỉ tương đối đặc hiệu cho tình trạng của gan .7-56/L

7.3.5.3. AST/ALT > 1 : Viêm gan mạn do rượu

7.3.5.4. AST/ALT < 1 : Viêm gan mạn khác

7.3.6. Albumin giảm

7.3.7. Globulin miễn dịch

7.3.7.1. IgA tăng : Xơ gan do rượu - Laennec

7.3.7.2. IgM tăng : Xơ gan ứ mật tiên phát

7.3.7.3. IgG tăng : Viêm gan tự miễn

7.4. Dịch báng

7.4.1. Rivalta (-)

7.4.1.1. (+) Dịch tiết

7.4.1.1.1. Nồng độ protein >= 30 g/l

7.4.1.1.2. Gặp trong nhiễm khuẩn, ung thư, lao ...

7.4.1.1.3. Do trong dịch tiết có chứa bạch cầu đa nhân nhiều gây ra bởi quá trình viêm

7.4.1.2. (-) Dịch thấm

7.4.1.2.1. Nồng độ protein < 30 g/l .

7.4.1.2.2. Gặp trong suy thận, thận hư hoặc chức năng thải trừ của thận suy giảm, tràn dịch phúc mạc, suy tim cũng có thể gây tràn dịch màng tim,…

7.4.1.2.3. Do huyết thanh thấm vào màng tế bào

7.4.2. Protein dịch màng bụng < 2,5 g/dL

7.4.3. Albumin huyết thanh - Albumin dịch báng > 1,1 g/dL

7.5. Nội soi tiêu hóa

7.5.1. Tĩnh mạch thực quản dãn

7.5.2. Tĩnh mạch trực tràng dãn

7.6. Siêu âm , CT scan

7.6.1. Siêu âm thấy gan teo nhỏ , cấu trúc nốt , dịch ở bung >=100ml ; khảo sát hệ thống tĩnh mạch gan

7.6.2. CT Scan đánh giá kích thước bất thường gan , dạng nốt không đều , thâm nhiễm mỡ , đậm độ tăng do thâm nhiễm sắt và sang thương chiếm chổ

7.7. Sinh thiết gan : Tiêu chuẩn vàng đê chẩn đoán xát định chẩn đoán .

8. Biến chứng

8.1. Xuất huyết tiêu hóa : Vỡ tĩnh mạch thực quản dãn

8.2. Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát

8.2.1. Nồng độ protein dịch màng bụng < 1g/dL

8.2.2. Lâm sàng

8.2.2.1. Đau bụng , Tiêu chảy

8.2.2.2. Sốt

8.2.2.3. Bệnh não gan

8.2.2.4. Choáng nhiễm trùng

8.2.2.5. Xuất huyết tiêu hóa

8.2.2.6. Nôn

8.2.3. Chẩn đoán phân biệt với Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn thứ phát

8.2.3.1. Bạch cầu đa nhân trung tính (NEU) >= 250/mm3

8.2.3.2. Cấy nhiều loại vi khuẩn

8.2.3.3. Protein dịch màng bụng > 11g/dL

8.2.3.4. Glucose < 50 mg/dL

8.2.3.5. Lactate Dehydrogenase (LDH) : dịch báng > huyết thanh

8.3. Hội chứng gan thận

8.3.1. Suy thận ở bệnh xơ gan tiến triển

8.3.2. Hội chứng gan thận Type 1

8.3.2.1. Suy thận tiến triển nhanh , tử vong trong vòng 2-3 tuần sau đợt suy thận

8.3.2.2. Creatinin huyết thanh gấp đôi ban đầu > 220μmol/L trong 2 tuần

8.3.3. Hội chứng gan thận Type 2

8.3.3.1. Suy thận trung bình kéo dài nhiều tháng

8.3.3.2. Báng bụng kéo dài

8.3.3.3. Creatinin huyết thanh 133 - 226 μmol/L

8.4. Bệnh não gan

8.4.1. Biến chứng gặp trong bệnh gan cấp và mạn

8.4.2. Phù não trong suy gan cấp gây thoát vị não -> tử vong .

8.5. Ung thư gan : Xơ gan ung thư hóa.

8.6. Báng bụng khó chữa

8.6.1. Biến chứng chính trong xơ gan

8.6.2. Chiếm 50% trong 10 năm sau chẩn đoán

8.6.3. Dấu hiệu chỉ định có nhu cầu ghép gan

9. Điều trị

9.1. Chỉ điều trị ngăn ngừa hoặc làm chậm tổn thương . Không điều trị phục hồi

9.2. Điều trị nguyên nhân

9.3. Tránh làm tổn thương gan

9.4. Điều trị nâng đỡ

9.5. Điều trị biến chứng

9.6. Ghép gan