Mecanismos de resposta imune às infecções

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Mecanismos de resposta imune às infecções por Mind Map: Mecanismos de resposta imune às infecções

1. BACTÉRIAS

1.1. Extracelular

1.1.1. Inatos

1.1.1.1. Sistema complemento e fagócitos.

1.1.1.1.1. Causando inflamação e choque séptico.

1.1.2. Adaptativos

1.1.2.1. Anticorpos (neutralização), opsonização, fagocitose, Thelper (Th1 e Th17).

1.1.2.1.1. Superantígenos bacterianos: Ativação clonal e policlonal.

1.2. Intracelular

1.2.1. Inatos

1.2.1.1. Ativação de fagócitos pelas NK

1.2.2. Adaptativos

1.2.2.1. Bactérias incapsuladas, que escaparam da fagocitose.

1.2.2.1.1. Opsonização, resposta Th1, fagócitos e T citotóxica que leva a destruição.

1.2.2.1.2. Causando lesão tecidual por granulomas.

1.3. Mecanismos de defesa

1.3.1. Gram-positivas, gram-negativas, espiroquetas e micobactérias.

1.4. Escape

1.4.1. Variação antigênica, inibição do complemento, resistência à fagocitose, remoção das espécies reativas de O2.

1.4.1.1. Inibição do fagolisossomo, inativação das espécies reativas do O2 e do nitrogênio e ruptura do fagossomo e escape para o citoplasma.

2. FUNGOS

2.1. Neutrófilos e macrófagos

2.1.1. Provocam respostas

2.1.1.1. Th 17

2.1.1.1.1. extracelular com infecção neutrófilas

2.1.1.2. Th 1

2.1.1.2.1. intracelular com infecções fúngicas

3. PARASITAS

3.1. Sobrevivência no interior dos macrófagos

3.1.1. Ativação de mais macrófagos por células Th1

3.2. Infecções helmínticas

3.2.1. Células Th2 com ativação de eosinófilos e produção de IgE (granulação)

3.3. Evasão

3.3.1. Variação antigênica, resistência ao complemento e CTLs, inbição imunes e perda antigênica.

4. VÍRUS

4.1. Inatos

4.1.1. Interferons do tipo I (α, β)

4.1.1.1. Estado antiviral, inibindo a atividade.

4.1.1.1.1. Células NK.

4.2. Adaptativo

4.2.1. Produção de anticorpos

4.2.1.1. Ativação de células T citotóxica.

4.3. Escape

4.3.1. Variação antigênica, inibições do processamento do Ag por bloqueio de TAP ou remoção de MHC do RE.

4.3.1.1. Produção de MHC "iscas" para inibição de NK, produção de homólogos do receptor de citocinas.

4.4. Consequência

4.4.1. A célula T citotóxica pode causar lesão tecidual em específicas infecções virais.